慢性腎髒病患者的一氧化氮狀態(Nitric oxide status in patients with chronic kidney disease)



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588324/

患有慢性腎病(CKD)的患者發生心血管(CVD)發病率和死亡率的風險增加,主要是由於動脈粥樣硬化。減少一氧化氮(NO)的產生或降低生物利用度可導致內皮功能障礙(ED)。

已知多種機制導致CKD患者的NO缺乏狀態。CKD分組的患者分為第1組(CKD第1期和第2期),第2組(CKD第3期和第4期),第3組(CKD第5期)和健康對照組。

每組患者和對照包括25名受試者。在所有受試者中測量血漿亞硝酸鹽,L-精氨酸,不對稱二甲基精氨酸(ADMA)和瓜氨酸。

與對照相比,CKD各階段的患者俱有較低的NO和較高的ADMA水平。

進一步,與第1組患者相比,第2組和第3組患者的NO水平較低,ADMA水平較高。L-精氨酸水平顯示患者和對照之間沒有差異。然而,與組1患者相比,組3患者俱有更低的L-精氨酸水平。第3組患者的瓜氨酸水平降低。

在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。

除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。L-精氨酸水平顯示患者和對照之間沒有差異。

然而,與組1患者相比,組3患者俱有更低的L-精氨酸水平。第3組患者的瓜氨酸水平降低。在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。


除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。L-精氨酸水平顯示患者和對照之間沒有差異。然而,與組1患者相比,組3患者俱有更低的L-精氨酸水平。

第3組患者的瓜氨酸水平降低。在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。

在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。

在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。


再一個,根據2016年5月26日在nature發表的論文(Renal Nitric Oxide Deficiency and Chronic Kidney Disease in Young Sheep Born with a Solitary Functioning Kidney)中提到,先天性單一功能腎的案例,也跟孕婦體內一氧化氮濃度不足有關。


總而言之,在腎功能治療來講,一氧化氮的補充非常重要。適當提高體內一氧化氮狀態,可以對腎臟功能的修復及高血壓、糖尿病等各種病症的改善有正面的改善效果。

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