心髒病發作(急性心肌梗死) - 原因,症狀,診斷,治療,病理 Heart attack (acute myocardial infarction) - causes, symptoms, diagnosis, treatment, pathology




本字幕由營養師HealthCrew翻譯製作

根據世界衛生組織的資料心血管疾病是頭號死亡原因,在美國和世界範圍內,其中很大一部分是由心臟病發作造成的心臟病發作也被稱為急性心肌梗死或者心肌梗死。 有時簡寫為“梗死”一詞指的是局部組織因缺血而導致缺氧死亡。

Myo指肌肉,cardial指心臟組織,所以心肌梗死是由於缺乏血供而導致心肌死亡的過程。這一過程又稱為壞死。心臟的主要功能是將血液泵送到組織。是吧!

然而 心臟也需要血液它自身的血液來自於冠脈循環,冠脈循環是小動脈和小靜脈系統。為心臟細胞提供新鮮氧氣會發生心臟病。當小動脈出現閉塞且無法向心臟組織供血時,如果這一過程時間太長,心臟組織就會死亡。

幾乎所有的心臟病發作都是內皮細胞功能障礙導致的,這與任何刺激因素或引起動脈內膜炎症的因素有關。一種典型的刺激因素是在煙草中發現的毒素,它可以隨血液流向各處並對內皮細胞產生損傷。

這一損傷部位隨後成為動脈粥樣硬化發病的一個區域,動脈粥樣硬化是一種冠狀動脈疾病,表現為內膜下出現脂質、膽固醇、蛋白質、鈣化物和白血細胞沉積。並且阻礙血液流向心臟。這些沉積物有兩個部分。柔軟的乳酪樣(粥樣)內部,和被稱為纖維帽的堅硬外殼,整體稱之為斑塊。

然而,通常斑塊的形成需要數年時間,並且這種緩慢的堵塞只能部分阻塞冠狀動脈。因此即便血流量減少但仍有血液流入心臟,當冠狀動脈突然完全發生閉塞時就會引起心臟病發作。
接下來,讓我們看看它是如何發生的。

由於這些斑塊就位於血管腔內,它們不斷受到血流的衝擊 一直處於應激狀態下。值的注意的是,通常纖維帽較軟的小斑塊比纖維帽較硬的大斑塊更容易發生破裂。一旦破裂發生,內部的乳酪樣(粥樣)物質是促凝的,還記得麼。

它是甘油三酯、膽固醇、蛋白質、鈣化物和白細胞的混合物。也就是說這些易栓性物質會迅速凝結成塊。因此當血液流經這些破裂的斑塊時,血液中的血小板或凝血成分被激活,並且黏附於外露的乳酪樣(粥樣)物質上,除了粘附聚集以外,血小板還會釋放能夠加速凝血過程的化學物質。

這一過程發生得非常快。想想一個小口子的止血速度有多快。這是一個非常相似的過程。它發生在幾分鐘之內。此時,冠狀動脈完全閉塞,所以讓我們從另一方面來解讀心臟病。

如果我們以這樣的方式切開心臟,這邊是後面或背面 這邊是前面或正面,這裡分別是左心室和右心室,有三個最常發生閉塞的動脈。左前降支(LAD),它向左心室前壁和室間隔供血,其發生閉塞的病例占40%至50%,右冠狀動脈(RCA),它向左心室後壁 室間隔和乳頭肌供血,其發生閉塞的病例約占30-40%,最後是左迴旋支(LCX),它向左心室側壁供血 其發生閉塞約占15-20%的病例。

可以看出這些動脈供血區域的大部分是左心室,因此急性心梗常累及左室 。而右室和心房(心室上方的兩個腔)常常不被累及,每一個這樣區域都被稱為動脈灌注區。

如果我們仔細看看其中一個區域,我們會看到心內膜,即心臟內側光滑的一層,然後是心肌 所有的心臟肌肉,以及心外膜 心臟的外側,冠狀動脈即位於此。

假設左前降支發生了閉塞,那麼它的灌注區域就非常危險了。在大約一分鐘內,該區域中的肌肉細胞無法獲得足夠的氧氣,而發生缺血,且肌肉層的收縮能力嚴重下降。

這一過程的初期是非常敏感的,因為此時灌注區內的細胞缺血性損傷可能是可逆的。大約20-40分鐘後,損傷開始變得不可逆轉,細胞開始死亡。並且該區域變為壞死區,充滿死亡組織。一旦發生死亡,這些細胞就永遠無法恢復或再生。

這就是為什麼快速識別和治療心肌梗死非常重要,首先受到影響的是心肌內側的三分之一區域,因為它離冠狀動脈最遠,並且是血液供應的最後區域。同時它受到來自心臟內部的壓力較高,如果閉塞部分突然溶解或破裂並且血流恢復,則有時患者的損傷侷限於心室壁內側1/3的心肌,稱為心內膜下心肌梗死,此時進行心電圖(ECG)檢測顯示ST段壓低。

換句話說,沒有ST段抬高,所以有時我們稱之為NSTEMI,代表非ST段抬高型心肌梗死,導致這種心內膜下心肌梗死的其他原因包括,嚴重的動脈粥樣硬化和低血壓,即任何會導致心臟組織灌注不良的因素。

然而 約3至6小時後,壞死區貫穿心室壁全層,被稱為透壁性心肌梗死。此時心電圖表現為ST段抬高,這就是為什麼它們有時被稱為STEMI或ST段抬高型心肌梗死。

因此 NSTEMI和STEMIs之間的差異在於NSTEMI沒有ST段抬高,並且是由部分心室壁梗死引起的,而STEMIs出現ST段抬高,並累及心室壁全層。

心肌梗死患者最常見的症狀是,劇烈的壓榨性胸部疼痛或胸部壓迫感,疼痛可放射至左臂或下頜,患者可能會出現出汗、噁心、乏力和呼吸困難。所有這些都是,終末器官(如心臟和大腦)灌注不足的直接結果。

因此會出現胸痛和頭暈,或者機體通過增強交感神經的興奮性,使心臟泵血增加來維持血壓。因此會出現出汗和皮膚濕冷,許多患者也會出現牽涉痛,這是因為心臟的神經受到了刺激。但是這種疼痛可以出現在下頜、肩部、手臂或背部。

除了心電圖,實驗室檢查也可以非常有效的診斷心肌梗死,當心臟細胞受到不可逆轉的損傷時,細胞膜受損使內部的蛋白質和酶被釋放。併進入到血液循環中,三個關鍵的蛋白是肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、和同工酶CK-MB 它是肌酸激酶M和B的組合。

血液中肌鈣蛋白I和的T的水平,均可在心梗後2-4小時內升高,並且通常在48小時左右達到峰值。,之後的7-10天內一直處於高水平,CK-MB在心梗後2-4小時內開始升高,24小時左右達到峰值,48小時後恢復正常。

由於CK-MB恢復得更快,因此可以用於診斷再梗塞,這是指發生的第二次梗死,在48小時後但在肌鈣蛋白水平恢復正常之前,10%的心肌梗死發生後會出現第二次心臟病發作。

心肌梗死的一個嚴重併發症是心律失常或心律異常,這一時期的風險最大。多在心梗發生後緊接著出現,因為心肌的損傷會干擾細胞間電信號的傳導,與上述情況類似。取決於受影響的收縮能力或肌肉組織的多少,患者的心臟可能無法將足夠的血液泵送到身體各處,導致心源性休克,在梗塞後的幾天內,梗死區周圍的組織,出現炎症並被中性粒細胞浸潤。

這將導致心包炎,即心包炎症。在接下來的幾個星期,巨噬細胞浸潤組織,形成的肉芽組織標誌著癒合過程的開始,這是一種黃色且柔軟的新生結締組織,在這個階段心肌破裂的風險最高。

2周到幾個月後,心臟的瘢痕形成過程結束,最終變成灰白色的組織,由於疤痕組織不能幫助泵血,隨著時間的推移 剩餘的心肌可以增大或改變形狀,試圖彌補這些損失的細胞的功能,並且更加努力地泵血。

但最終會不斷失敗從而導致心力衰竭,如今心梗發生後能夠救命的一項治療是立即採取溶栓療法,該療法使用藥物來分解凝血塊中的纖維蛋白,還可以進行血管成形術。

這是一種微創血管內手術,它是將未充氣的球囊送入到閉塞部位,然後充氣以打開動脈,最後還可以進行經皮冠狀動脈介入治療。使用微導管將支架放置在冠狀動脈中來打開血管,每一種方法都旨在重新恢復心臟血流。因為時間對於組織修復極為重要。

如果在閉塞發生後足夠短的時間內進行治療,那些尚未進入到不可逆階段的細胞可以被搶救並存活,而其他已經死亡的細胞將被清除。這可以改善短期和長期的功能,以及防止進一步損傷並減少壞死的區域,重建灌注或再灌注治療的一個嚴重併發症,是再灌注損傷。即組織由於血液迴流而受損,其發生是由於兩個機制導致的。 

首先,迴流到細胞的血液帶來了大量的鈣離子,因為鈣會引起肌肉收縮,發生不可逆損傷的細胞因此而收縮。並且由於它們的損傷是不可逆的,所以它們一直處於收縮狀態,無法放鬆。

這在組織學上為表現特徵性的收縮帶壞死,儘管血液帶來了氧氣。對吧。

是的,但是矛盾的是,此時的氧氣實際上會導致更多的細胞損傷,在缺血性心臟中,再灌注帶來的氧氣向活性氧物質的轉化增加,繼而破壞更多的心臟細胞。除了重新建立血流外,還有許多藥物可用於急性期,包括抗血小板藥物如阿司匹林,抗凝血劑如肝素,可擴張冠狀動脈並有助於降低前負荷的硝酸脂類。

可減慢心率從而減少心臟需氧量的β受體拮抗劑,幫助緩解不適的止痛藥,以及有助於改善患者血脂狀況的他汀類藥物。

有許多個體因素需要考慮,在治療急性心肌梗死時,當然還有很多需要考慮的長期問題。其中最重要的是要解決潛在的風險因素。如改善飲食和戒煙。

快速回顧一下,心臟病發作也稱為心肌梗死或MI,是由於缺乏血供而導致的心肌細胞死亡。最常見的原因是冠狀動脈的動脈粥樣硬化,心梗最常見的症狀包括,壓榨性胸痛或胸部壓迫感,可放射到左臂或下頜,伴有出汗,噁心和呼吸困難,心梗的治療旨在重建血流,通過使用藥物,血管成形術或經皮冠狀動脈介入治療。

長期管理應針對潛在的風險因素。也是為什麼要補充一氧化氮的原因。

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