減少一氧化氮的產生或降低生物利用度,可導致內皮功能障礙(ED)



患有慢性腎病(CKD)的患者發生心血管(CVD)發病率和死亡率的風險增加,主要是由於動脈粥樣硬化。減少一氧化氮(NO)的產生或降低生物利用度可導致內皮功能障礙(ED)。

已知多種機制導致CKD患者的NO缺乏狀態。 CKD分組的患者分為第1組(CKD第1期和第2期),第2組(CKD第3期和第4期),第3組(CKD第5期)和健康對照組。每組患者和對照包括25名受試者。在所有受試者中測量血漿亞硝酸鹽,L-精氨酸,不對稱二甲基精氨酸(ADMA)和瓜氨酸。

與對照相比,CKD各階段的患者俱有較低的NO和較高的ADMA水平。此外,與第1組患者相比,第2組和第3組患者的NO水平更低,ADMA水平更高。 L-精氨酸水平顯示患者和對照之間沒有差異。

然而,與組1患者相比,組3患者俱有更低的L-精氨酸水平。第3組患者的瓜氨酸水平降低。在CKD的所有階段,患者的NO產生減少。減少可能是由於底物,L-精氨酸的可用性降低或由於ADMA(一種有效的內皮NO合酶抑製劑)增加所致。除了管理其他CVD風險因素外,針對改善NO產生的治療干預可能會阻止ED的發展並促進對CVD風險增加的CKD患者的適當管理。

出處:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4588324/

血液裡面的L-精氨酸是轉換成一氧化氮的前驅物質,但並不是講以吃的方式補充L-精氨酸就可以補充一氧化氮。一氧化氮是不得用口服L-精氨酸的補充劑來補充一氧化氮。

其原因是因為L-精氨酸在腸胃吸收的效率太低,很難吸收到人體,而且被吸收的L-精氨酸大多在肝臟化解為零,被消滅掉了。 

一氧化氮對腎臟功能修復很有效果,補充不足的一氧化氮可以讓腎臟得到很大的改善。但最重要的是會選擇真正能給人體提供一氧化氮補充的好產品。


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